OU Portal
  • Log In
  • Welcome
  • Applicants
Z6_60GI02O0O8IDC0QEJUJ26TJDI4
{}

Pomocí tohoto dialogu můžete vyhledat domácí autory, čili autory, kteří jsou vedeni v personálních systémech Ostravské univerzity.

Do našeptávače níže napište hledaný text a tento text bude vyhledán ve jméně nebo příjmení autora. Autoři, kteří budou hledanému textu odpovídat, Vám budou nabídnuti v seznamu. Pomocí myši nebo šipek na klávesnici vyberte požadovaného autora.

Našeptávač : 
Přidat autora k záznamu Zavřít

Pomocí tohoto dialogu můžete k záznamu přidat cizího autora, čili autora, který nemá žádný pracovní ani studijní vztah k Ostravské univerzitě. Takto přidaný autor bude do RIV vykázán jako nedomácí.

Pro přidání autora vepište jeho jméno a příjmení do určených položek.

Jméno :
Příjmení :
Přidat k záznamu Zavřít
Zavřít

Pomocí tohoto dialogu můžete k záznamu nahrát soubor PDF. Tento soubor musí obsahovat text tohoto záznamu (text článku, knihy, atd.). Tento soubor je důležitý pro RIV, protože může být použit jako důkaz existence tohoto záznamu.

Pro nahrání souboru klikněte na tlačítko Browse a vyberte soubor, který chcete nahrát. Nahrávání souboru zahájíte tlačítkem Nahrát soubor.

Maximální velikost souboru PDF je omezena na 100 MB.

Soubor : 

Nahrát soubor
Zavřít

Pomocí tohoto dialogu můžete stáhnout PDF soubor přiřazený tomuto záznamu. Pro stažení souboru klikněte níže na název tohoto souboru a bude Vám nabídnuta možnost soubor uložit.

Věnujte prosím pozornost také velikosti PDF souboru. Velké soubory se mohou stahovat delší dobu, pokud máte pomalé internetové připojení.

Název souboru :
Velikost souboru :
Zavřít
Publikační činnost


preloading...   Probíhá načítání, čekejte prosím...
publicationId :
tempRecordId :
actionDispatchIndex :
navigationBranch :
pageMode :
tabSelected :
isRivValid :
Typ záznamu * : článek v odborném periodiku (J)
Domácí pracoviště * : Katedra chemie (31500)
Název * : Visceral fat and insulin resistance-what we know?
Citace : Janochová, K., Haluzík, M. a Bužga, M. Visceral fat and insulin resistance-what we know?. Biomedical papers. 2018, 163(1), s. 19-27. ISSN 1213-8118.
Podnázev :
Rok * : 2018
Obor * : Fyziologie
Kód ISSN * : 1213-8118
Oficiální název periodika * : Biomedical papers
Stát vydavatele periodika * : Česká republika
Svazek periodika * : 163
Číslo periodika v rámci svazku * : 1
Číslo článku :
Ročník :
Počet stran článku * : 9
Strana od * : 19
Strana do * : 27
Kód UT WoS : 000458362500003
EID :
Poddruh recenzovaného článku : Článek v impaktovaném časopise (Jimp)
Klíčová slova anglicky * :
adipose tissue, inflammation, insulin resistance, macrophages, obesity
Popis v původním jazyce * :
One of the most significant challenges of current medicine is the increasing prevalence of obesity worldwide that is accompanied by a wide range of chronic health complications and increased mortality. White adipose tissue actively contributes to metabolic regulation by production of a variety of hormones and cytokines, commonly referred to as adipokines. The spectrum and quantity of adipokines produced by the adipose tissue of obese patients is directly or indirectly involved in much obesity-related pathology (type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease, inflammatory response). One of the underlying mechanisms linking obesity, diabetes, and cardiovascular complications is subclinical inflammation, primarily arising in visceral adipose tissue. Adipocyte size, number and polarization of lymphocytes and infiltrated macrophages are closely related to metabolic and obesity-related diseases. The storage capacity of hypertrophic adipocytes in obese patients is limited. This results in chronic energy overload and leads to increased apoptosis of adipocytes that in turn stimulates the infiltration of visceral adipose tissue by immune cells, in particular macrophages. These cells produce many proinflammatory factors; while the overall production of anti-inflammatory cytokines and adipokines is decreased. The constant release of proinflammatory factors into the circulation then contributes to a subclinical systemic inflammation, which is directly linked to the metabolic and cardiovascular complications of obesity.
Popis v anglickém jazyce * :
One of the most significant challenges of current medicine is the increasing prevalence of obesity worldwide that is accompanied by a wide range of chronic health complications and increased mortality. White adipose tissue actively contributes to metabolic regulation by production of a variety of hormones and cytokines, commonly referred to as adipokines. The spectrum and quantity of adipokines produced by the adipose tissue of obese patients is directly or indirectly involved in much obesity-related pathology (type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease, inflammatory response). One of the underlying mechanisms linking obesity, diabetes, and cardiovascular complications is subclinical inflammation, primarily arising in visceral adipose tissue. Adipocyte size, number and polarization of lymphocytes and infiltrated macrophages are closely related to metabolic and obesity-related diseases. The storage capacity of hypertrophic adipocytes in obese patients is limited. This results in chronic energy overload and leads to increased apoptosis of adipocytes that in turn stimulates the infiltration of visceral adipose tissue by immune cells, in particular macrophages. These cells produce many proinflammatory factors; while the overall production of anti-inflammatory cytokines and adipokines is decreased. The constant release of proinflammatory factors into the circulation then contributes to a subclinical systemic inflammation, which is directly linked to the metabolic and cardiovascular complications of obesity.
Typ zdroje financování výsledku * :
Seznam projektů :
ID Projektu Název projektu
Seznam ohlasů : 
Ohlas
R01:

© 2019 Centre for Information Technology

  • Technická podpora :
  • Mgr. Olga Blahutová (phone: +420 597 091 129, phone flap for UO: 1129)
  • Ing. Lucie Svitaneková (phone: +420 597 091 108, phone flap for UO: 1108)
Complementary Content
  • ${title}${badge}
${loading}