inflammatory bowel disease - tubulointerstitial nephritis - glomerulopathy - urolithiasis

Gastroenterologická onemocnění a choroby ledvin se vyskytují často společně. U pacientů s idiopatickými střevními záněty (IBD – inflammatory bowel disease), především s komplikovanou formou Crohnovy nemoci s postižením terminálního ilea a následnou malabsorbcí žlučových solí a mastných kyselin, dochází ke zvýšené absorpci oxalátů ze střeva (enterická hyperoxalurie) a spolu se změněnou permeabilitou střevní sliznice a opakovanými atakami průjmů (s nízkým objemem moči a ztrátami magnezia) se zvyšuje riziko tvorby močových kamenů. Mohou být přítomny renální koliky, blokády močovodu s průvodnou infekcí močových cest a močové píštěle. Velmi významné je i posouzení vlivu dlouhodobého podávání mesalazinu (5-ASA) na rozvoj tubulointersticiální nefritidy (TIN), ať již toxoalergické, či nefrotoxické etiologie, které může být spojeno se závažným poškozením renální funkce až ledvinným selháním. Proto se doporučuje při této léčbě kontrola renálních funkcí zprvu ve tříměsíčních, následně nejpozději v šestiměsíčních intervalech. Relativně častý je i nález AA amyloidózy při dlouhodobém zánětlivém procesu. V současné době se dostává do popředí zájmu výskyt různých forem glomerulonefritid (GN) při IBD v přímé souvislosti s imunitní aktivitou onemocnění. Nejčastější je mezangioproliferativní GN s depozity imunoglobulinu A (IgA nefropatie Berger). Není vyloučeno ani poškození typu akutní GN při akutní exacerbaci střevního zánětlivého procesu. Poškození ledvin se může projevovat sníženou funkcí ledvin (glomerulární filtrace, koncentrační a acidifikační funkce ledvin) a rozvojem proteinurie, někdy až nefrotického charakteru. Specifická situace je u nemocných s IBD na biologické léčbě se současně závažným postižením ledvin (vč. TIN), kdy je z nefrologického hlediska indikována imunosupresivní léčba kortikoidy a azathioprinem.

Gastrointestinal and renal diseases may occur simultaneously. Inflammatory bowel diseases (IBD) are typically accompanied with diarrhea and malabsorption, both of which are predisposing factors for the formation of renal calculi. Enteric hyperoxaluria is a frequent complication of IBD with ileal resection and is well known to cause nephrolithiasis and nephrocalcinosis. The excess of oxalate is primarily excreted by the kidneys. Increased urinary excretion of oxalate results in urinary calcium oxalate supersaturation, leading to crystal aggregation, urolithiasis, and/ or nephrocalcinosis. Urinary complications in IBD patients with urolithiasis are infection of urinary tract, ureteral obstruction and fistulas. Potential nephrotoxic effect of long-term mesalasine (5-ASA) administration (toxoalergic or chronic nephrotoxic effect) is very important and can lead to tubulointerstitial nephritis, serious damage of renal function and, exceptionally, to renal failure. Therefore, it is recommended to control renal function and urine analysis in the beginning every 3 months, following by a 6-month control. Renal AA amyloidosis is also relatively frequent due to chronic bowel inflammation. Recently, great interest is focused on concomitant immunologic illnesses, mainly glomerulonephritides. The most frequent is mesangioproliferative glomerulopathy with IgA deposits (IgA nephropathy Berger). Acute glomerulonephritis accompanied with bowel inflammation can also occur. Renal damage is associated with decreased renal function (glomerulal filtration rate, concentration and acidification ability) and frequently also with proteinuria, sometimes even nephrotic. Specific situation occurs in IBD patients on biologic therapy and in those with simultaneous renal disease indicated for immunosuppresive treatment with corticosteroids and azathioprine.